INMUNOLOGÍA

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La inmunología es la ciencia encargada de estudiar todo lo relacionado con la inmunidad frente a las infecciones.

______________LA DEFENSA DEL ORGANISMO______________

 

LAS BARRERAS DEFENSIVAS PRIMARIAS, EXTERNAS O PASIVAS

Evitan que los microorganismos penetren en el cuerpo. Las principales son:

  • Estructurales:
    • Piel. Además los pelos o las plumas dificultan la invasión de microorganismos
    • mucosas: en boca, vagina, conductos respiratorios,…
  • Mecánicas: cilios en las vías respiratorias, orina, etc.
  • Bioquímicas: 
    • La secreción de las glándulas sebáceas y el sudor; que determina un pH algo ácido.
    • Las secreciones mucosas que recubren los epitelios (en boca, vagina, conductos respiratorios, etc.).
    • En la saliva, las lágrimas y las secreciones nasales existe una enzima llamada lisozima, que destruye la pared bacteriana.
    • En el esperma se encuentra una enzima llamada espermina, de acción bacteriana.
    • El jugo gástrico
  • Ecológicas: la flora bacteriana de la piel que impide el asentamiento y desarrollo de otros microorganismos.

LAS BARRERAS DEFENSIVAS SECUNDARIAS

Actúan cuando las barreras primarias han sido superadas. Son dos:

1.- Defensas inespecíficas

  • Inflamación

La respuesta inflamatoria prepara el cuerpo ante los mecanismos de respuesta por la entrada de un agente extraño.
Las células lesionadas por el microorganismo o por la sustancia tóxica liberan unas sustancias llamadas mediadores de la inflamación (histamina, prostaglandinas,…) Los mediadores actúan sobre los capilares de la zona causando una serie de efectos:

    • Vasodilatación: aumenta el riego sanguíneo en la zona afectada y la presencia de elementos implicados en la defensa (células, anticuerpos, complemento…).
    • Aumento de la permeabilidad capilar: favorece la salida de células, anticuerpos, complemento,… hacia los tejidos infectados. La salida de las células se hace por un mecanismo denominado diapédesis en el que se produce la separación de las células del endotelio capilar
    • Activación de los fagocitos y aumento de su quimiotactismo, con lo que se facilita la localización de la zona infectada.
  • La defensa fagocítica

En la respuesta inespecífica intervienen fagocitos, que son glóbulos blancos.

    • Los monocitos salen del torrente sanguíneo y se transforman en unas células más grandes llamadas macrófagos. Al conjunto de macrófagos se le denomina sistema retículo-endotelial.
    • Los neutrófilos salen del torrente sanguíneo y se transforman en micrófagos.
La salida de ambos del torrente sanguíneo se hace mediante diapédesis.
Tanto macrófagos como micrófagos se encargan de fagocitar todos los elementos extraños que encuentran. Para ello es necesario que se produzca una previa activación por la presencia de los mediadores. Su activación consiste en el aumento de la capacidad de adhesión de la membrana a estructuras extrañas por la síntesis de determinadas glucoproteínas.
La fagocitosis se ve favorecida si las células están opsonizadas, es decir recubiertas por moléculas como los anticuerpos o el complemento (opsoninas). Cualquier célula opsonizada será detectada por los fagocitos y será fagocitada.
  • El complemento

Está formado por un conjunto de proteínas (unas 30 diferentes) presentes en el plasma sanguíneo. Se caracterizan por complementar y potenciar la acción de los anticuerpos. Sus funciones son:

    • Son mediadores de la inflamación
    • Intervienen en la opsonización de las células extrañas, facilitando la fagocitosis por parte de los fagocitos.
    • Intervienen en la rotura de la membrana celular de las células invasoras

Para que el complemento actúe necesita ser activado. Cuando algunos de los componentes del complemento se unen a polisacáridos de la pared bacteriana, se produce una reacción en cadena en la que la unión de unos produce la unión de los siguientes.
Intervienen en la rotura de los glóbulos rojos por la incompatibilidad de grupos sanguíneos (AB0 y Rh)

  • El interferón

Son proteínas liberadas por células infectadas por virus que impiden que la  infección se propague. El interferón actúa de dos formas:

  • Impide la replicación del virus en células infectadas que aún no han sido destruidas. El interferón se une a receptores de la membrana y esta señal da lugar a la síntesis de proteínas antivíricas que interfieren en la formación de las proteínas víricas.
  • Activa a las células asesinas naturales o NK (natural killer). Son un tipo de linfocitos que reconocen células infectadas por virus o células cancerosas y las eliminan.

Su especificidad es a nivel de células, no a nivel de virus.

2.- Defensas específicas

Son defensas que actúan frente a un tipo concreto de antígeno. La respuesta que se da es específica. Quien se encarga de la respuesta es el sistema inmunitario.
El sistema inmunitario es el conjunto de células y moléculas implicadas en los procesos de inmunización. Es capaz de reconocer moléculas extrañas al organismo
Tiene una extraordinaria importancia:

  • en la defensa del organismo ante infecciones microbianas
  • ante desórdenes celulares patológicos como los tumores

Todas las moléculas capaces de activar el sistema inmunitario reciben el nombre de antígenos.  Las respuestas pueden ser de dos tipos:

  • inmunidad celular: respuestas propiciadas por células
  • inmunidad humoral: respuestas producidas por moléculas llamadas anticuerpos.

Actúan frente a determinados antígenos y cumple dos características:

    • Especificidad: actúa frente a un determinado antígeno
    • Memoria: puede rechazar al mismo antígeno cuando vuelva a aparecer

En las defensas específicas están implicados los linfocitos. Son leucocitos agranulocitos que ni fagocitan ni forman pseudópodos. Existen varios tipos:

    • Linfocitos B: responsables de la inmunidad humoral
    • Linfocitos T: responsables de la inmunidad celular
    • Linfocitos no-B, no-T

Los órganos linfoides son todos aquellos órganos encargados de la formación, maduración, diferenciación y acumulación de linfocitos.
Existen dos tipos:

  • Órganos linfoides primarios: se produce formación y / o maduración de los linfocitos
    • La médula ósea roja: se forman los B y los T y maduran los B en las epífisis (cabezas) de los huesos largos.
    • El timo: maduran los T
  • Órganos linfoides secundarios: en ellos se acumulan y se diferencian los linfocitos. Allí  desempeñan su función reaccionando contra los antígenos específicos.
    • El bazo
    • Los ganglios linfáticos (axilas, cuello, ingles)

La respuesta inmunitaria específica siempre pasa por las siguientes fases:

    • Identificación y reconocimiento del antígeno extraño. Para ello se utilizan receptores de membrana en los distintos tipos de linfocitos. Suelen necesitarse las llamadas células presentadoras de los antígenos. Estas células fagocitan los antígenos y tras su digestión sitúan determinados fragmentos de los antígenos en la superficie de la membrana. Luego se dirigen a los órganos linfoides y enseñan los antígenos a los linfocitos allí presentes.
    • Activación de los linfocitos: tras el reconocimiento del antígeno sufren una serie de transformaciones metabólicas y fisiológicas y comienzan a dividirse aumentando rápidamente su número.
    • Desencadenamiento de la respuesta inmune: tras la activación los linfocitos B se transforman en células plasmáticas, células que producen una gran cantidad de anticuerpos específicos frente al antígeno presentado. Los linfocitos atacan a las células  portadores del antígeno. La intensidad de la actuación es regulada por otro tipo de linfocitos T.

La capacidad del sistema inmunitario para reconocer a los antígenos propios y no rechazarlos recibe el nombre de tolerancia inmune. Es fundamental para evitar la autodestrucción del organismo. Para ello los linfocitos T, en su proceso de maduración, pasan por una selección positiva. En ella se prueban los receptores de membrana de los linfocitos con los autoantígenos presentes en las células propias. Las células que no tienen receptores adecuados son eliminadas.

_________________INMUNIDAD HUMORAL________________

La inmunidad humoral es el conjunto de mecanismos en los cuales la respuesta es llevada a cabo por unas proteínas denominadas anticuerpos.
Los anticuerpos son sintetizados por los linfocitos B (células inmunocompetentes).
Los anticuerpos son específicos para cada antígeno por lo que los linfocitos B deben tener la capacidad de formar miles de anticuerpos diferentes. El número de genes en los cromosomas de los linfocitos es limitado. La gran variedad de anticuerpos se consigue mediante la fragmentación del ADN que lleva la información para la síntesis de los anticuerpos. El posterior reagrupamiento de los trozos formados genera esa gran variabilidad (se calcula que un linfocito puede formar cientos de millones de anticuerpos diferentes). Con pocos genes se consigue una gran cantidad de combinaciones diferentes, aunque cada linfocito solamente produce un tipo específico de anticuerpo.
Dada la gran variedad de anticuerpos que existe, siempre habrá alguno que se una al antígeno. Si la unión es fuerte la respuesta es más intensa que si es débil.
Tras el reconocimiento, los linfocitos B se activan, dando lugar a un clon de células productoras del mismo anticuerpo. Algunos anticuerpos permanecen en la membrana y la mayor parte de ellos se liberan.

La teoría de la selección clonal admite que los receptores ya están preformados en el aparato inmunológico, incluso antes de la presencia de los antígenos. Ante la entrada del antígeno las células con receptores específicos son seleccionadas entre un inmenso repertorio de células con diferentes receptores, estimulando su producción. Es el antígeno, cuando se une a un linfocito determinado, el que induce a la formación de linfocitos que sintetizan anticuerpos específicos contra él. Los linfocitos que no se ponen en contacto con el antígeno no se activan.

Los linfocitos activados se convierten en células plasmáticas que sintetizan una enorme cantidad de anticuerpos (10.000 anticuerpos/célula/minuto).
Algunos de los linfocitos quedan como linfocitos B de memoria.
Tanto los linfocitos B de memoria como las células plasmáticas se concentran en los ganglios linfáticos.
Los anticuerpos o inmunoglobulinas son proteínas globulares producidas por los linfocitos B. Pueden aparecer adheridos a la membrana plasmática de los linfocitos o libres en el plasma.

Constan de las siguientes partes

  • Región constante: es la misma para cada tipo de inmunoglobulina. Es la zona que se une a la membrana de los linfocitos B.
  • Región variable: varía para cada anticuerpo y es la zona donde se unen a los antígenos.
  • Cadenas H o pesadas
  • Cadenas L o ligeras
  • Bisagra: zona de unión entre las cadenas pesadas y está formada por puentes disulfuro.

Tipos de anticuerpos:

  • IgM: son los primeros anticuerpos que se producen ante la exposición inicial a un antígeno. Peso molecular de aproximadamente 900.000. Están formados por 5 unidades unidas mediante una cadena J
  • IgG o gammaglobulinas: son los anticuerpos más numerosos de la sangre. Peso molecular de aproximadamente 150.000. Atraviesan la placenta, por lo que pueden inmunizar al embrión
  • IgA: protegen las mucosas y evitan la fijación de virus al unirse a zonas de la cápsida por donde los virus se adhieren a la célula del hospedador
  • IgE: intervienen en la desgranulación de eosinófilos y basófilos. Así se segregan enzimas digestivos al exterior para actuar frente a estructuras que, por su tamaño, no pueden ser fagocitadas (parásitos,…)
  • IgD: se localizan en la superficie de los linfocitos B, por lo que intervienen en el reconocimiento de los antígenos.

Los antígenos son moléculas capaces de desencadenar una respuesta inmune (es decir la fabricación de anticuerpos). Dependiendo de su localización existes varios tipos:

  • Heteroantígenos: cuando pertenecen a individuos de otra especie
  • Isoantígenos: cuando pertenecen a otro individuo de la misma especie. Ejemplo: los grupos sanguíneos.
  • Autoantígeno: cuando pertenecen al propio individuo (autoinmunidad)

Se llama determinante antigénico a la parte del antígeno que se va a unir al anticuerpo. Dependiendo del número de determinantes que tenga un antígeno será univalente (un solo determinante) o polivalente (cuando tiene varios determinantes).

Los haptenos son pequeñas moléculas capaces de unirse a los anticuerpos, pero que no estimulan ni la producción de anticuerpos ni la de las células inmunocompetentes.

La reacción antígeno – anticuerpo es muy específica. Existen diferentes tipos:

  • Reacción de neutralización: cuando los antígenos forman parte de virus o son toxinas
  • Reacción de precipitación: cuando los antígenos son macromoléculas solubles con varios determinantes. Forman grandes agregados
  • Reacción de aglutinación: cuando los anticuerpos se encuentran en la superficie de bacterias u otras células. A los anticuerpos se les denomina aglutininas y a los antígenos aglutinógenos.

Una vez realizada la reacción antígeno – anticuerpo los microorganismos recubiertos de anticuerpos son fagocitados por macrófagos y micrófagos en un proceso llamado opsonización (del griego opson: “listo para comerse”). Además la unión antígeno-anticuerpo activa el complemento.

La respuesta inmune, debido a la existencia de la memoria inmunológica, puede ser de dos tipos: la respuesta  primaria y la respuesta secundaria

  • Primaria: se produce ante el primer contacto con un determinante antigénico Al cabo de pocos días de este contacto empiezan a aparecer anticuerpos en la sangre del animal infectado  cuya producción va en aumento exponencial hasta una fase estacionaria en la que empieza a declinar. Los anticuerpos que se forman en esta respuesta son del tipo IgM. Al cabo de varias semanas estas IgM son casi imperceptibles en sangre.
  • Secundaria: cuando el aparato inmunológico detecta por segunda vez la presencia del mismo antígeno, origina una respuesta bastante distinta de la anterior. Hay menos retraso entre la entrada del antígeno y la aparición de los anticuerpos, que son del tipo IgG; siendo su producción mucho más rápida. Los valores de concentración de estas Ig son mayores y su persistencia en la sangre mucho mayor (hasta varios años). Se basa en la memoria inmunológica.

__________________INMUNIDAD CELULAR_________________

En la inmunidad celular la respuesta está propiciada por células. No se producen anticuerpos. Este tipo de inmunidad interviene en la destrucción de células:

  • extrañas a un organismo, aunque sean de la misma especie (órganos trasplantados)
  • tumorales
  • infectadas por virus

En la inmunidad celular intervienen los linfocitos T y los linfocitos ni-T ni-B.

Linfocitos T

Se forman en la médula y maduran y se diferencian en el timo. No son capaces de producir anticuerpos libres. Sin embargo contienen receptores capaces de reconocer antígenos de la superficie externa de otras células. Los tipos que existen se clasifican por las proteínas de la membrana:

  • Linfocitos T4
    • Linfocitos TH (colaboradores): activan a los linfocitos B mediante unas sustancias llamadas interleucinas. Son capaces de activar a los macrófagos gracias a la secreción de una sustancia llamada interferón.
    • Linfocitos TD: aumentan el número y la actividad de los macrófagos
  • Linfocitos T8
    • Linfocitos TC (citotóxicos): provocan la destrucción de las células diana (células portadoras del antígeno)
    • Linfocitos TS (supresores): evitan una respuesta inmunitaria desproporcionada

Los linfocitos T tienen receptores de antígenos en la membrana celular. Los linfocitos T no pueden identificar antígenos libres. El reconocimiento se hace de dos moléculas a la vez:

  • el antígeno procesado y llevado a la superficie tras la digestión intracelular, y
  • el autoantígeno, una molécula propia de la membrana del fagocito

Cuando se combinan en la membrana estas dos moléculas se forma el complejo antigénico y el fagocito da lugar a una célula presentadora del antígeno.
Una vez producido el reconocimiento, se activan los linfocitos T.
Los primeros que se activan son los linfocitos TH y liberan unas sustancias denominadas interleucinas, que:

  • producen y liberan macrófagos
  • autoactiva a otros linfocitos T.

Tras la activación los linfocitos T dan lugar a las siguientes acciones:

  • Acción citotóxica: La realizan los linfocitos TC. Eliminan células diana que presenten complejos antigénicos en los que aparezcan antígenos extraños (células infectadas por virus) o antígenos anormales (células cancerosas). Tras la unión los linfocitos segregan perforinas, proteínas que perforan la membrana celular de la célula diana.
  • Regulación de la respuesta inmunitaria:
    • Linfocitos TS (cooperadores): intensifican la respuesta inmunitaria activando a linfocitos TC, linfocitos B y fagocitos a través de interleucinas.
    • Linfocitos TS (supresores): disminuyen la respuesta del sistema inmunitario desactivando a los linfocitos. Un funcionamiento anómalo de estos linfocitos TS puede originar alergias y enfermedades autoinmunes.

Linfocitos ni-T ni-B

Tienen acción inespecífica ya que no reconocen antígenos concretos.

  • Células K o células asesinas: atacan a las células recubiertas por anticuerpos. Las eliminan segregando perforinas. No diferencian los distintos tipos de anticuerpos.
  • Células NK o células asesinas naturales: eliminan a las células infectadas por virus, a las células cancerosas y a las células pertenecientes a órganos trasplantados.

__________________TIPOS DE INMUNIDAD________________

 

La inmunidad se refiere al hecho de ser invulnerable a una enfermedad infecciosa. Presenta dos propiedades:

  • Es específica, es decir, se puede ser inmune para una enfermedad pero no para otra.
  • Presenta memoria, ya que dura un cierto tiempo, desde algunos días a toda la vida.

Tipos de inmunidad:

  • Inmunidad congénita
  • Inmunidad adquirida
  • Inmunidad natural: se consigue sin intervención humana.
  • Inmunidad artificial: se consigue con la intervención humana.
  • Inmunidad activa: cuando un individuo sintetiza sus propios anticuerpos.
  • Inmunidad pasiva: cuando un individuo  tiene anticuerpos procedentes de otro individuo.

Combinando los tipos anteriores existen cuatro posibilidades:

  • Inmunidad natural y activa: cuando sin intervención humana un individuo fabrica sus propios anticuerpos:

Por ejemplo, si sufrimos una infección del virus de la gripe nosotros mismos nos protegeremos contra él fabricando anticuerpos contra él.

  • Inmunidad natural y pasiva: cuando sin intervención humana un individuo no fabrica sus propios anticuerpos.

Por ejemplo, el feto se ve protegido frente a las infecciones por los anticuerpos que le da la madre. El feto no los sintetiza.

  • Inmunidad artificial y activa: mediante la vacunación. Las vacunas contienen extractos inocuos de microorganismos. Al ser inyectados en un individuo se va a provocar la síntesis de anticuerpos frente a los antígenos que se encuentran en el extracto. 

Por ejemplo, en una vacuna frente a la gripe nos inyectan extractos de virus. Estos no nos causarán daño ya que están inactivos, pero el cuerpo se defenderá sintetizando anticuerpos contra ellos. Cuando los virus entren de verdad, el cuerpo se sabrá defender contra ellos y fabricará los anticuerpos con gran rapidez.  Las vacunas sirven para prevenir, no para curar.

  • Inmunidad artificial y pasiva: mediante la sueroterapia. Se inyectan directamente los anticuerpos, así como extractos del microorganismo.

Por ejemplo: supongamos que nos cortamos con un clavo oxidado que contenía la bacteria del tétanos. El microorganismo ya está dentro por lo que vacunarnos no tiene sentido. Para defendernos no tenemos tiempo de fabricar los anticuerpos así que los conseguimos del suero. Estaremos protegidos mientras los anticuerpos se mantengan en la sangre. Cuando desaparezcan volveremos a estar desprotegidos. Por eso también inyectan extractos del microorganismo, para que aprendamos a defendernos y así la próxima vez que entre sabremos defendernos contra él.
La sueroterapia tiene fines curativos en individuos ya enfermos, obteniéndose una inmunidad de efectos limitados (mientras los anticuerpos están en la sangre).

________ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO________

LA HIPERSENSIBILIDAD

Se produce cuando el sistema inmunológico desencadena una respuesta exagerada ante la presencia de un antígeno.
Existen dos tipos principales de reacciones de hipersensibilidad:

  • Inmediata: los efectos nocivos aparecen a los pocos minutos de estar en contacto con el alérgeno.

Da lugar a las reacciones alérgicas. Es muy rápida y sucede a los pocos minutos de la exposición ante el alérgeno (antígeno). Los alérgenos más comunes son: polen, pelo de animales, algunos alimentos, heces de ácaros, etc.

  • El primer contacto entre el alérgeno y el aparato inmunitario no produce ningún síntoma externo pero sí que induce mecanismos bioquímicos que permanecen en estado latente hasta el segundo contacto, lo que se denomina sensibilización. El alérgeno estimula a los linfocitos TH que activan a los linfocitos B e inician la síntesis de IgE que se unen a la membrana de los eosinófilos.
  • El segundo contacto con el alérgeno provoca que éste se una a las IgE de las membranas y provocan una cascada de reacciones enzimáticas que dan lugar a la liberación al exterior de los mediadores químicos alérgicos. El más importante es la histamina. Estos mediadores provocan efectos perjudiciales más o menos graves (constricción de los músculos de bronquios y bronquiolos, enrojecimiento, inflamaciones cutáneas,…) que pueden conducir incluso a la muerte del animal: es el denominado shock anafiláctico. Se produce a los pocos minutos de la segunda exposición al alérgeno.  En los mamíferos el shock anafiláctico produce, entre otros efectos fisiológicos: la constricción de los bronquios, la obstrucción de los capilares pulmonares por trombos constituidos por plaquetas y leucocitos, urticaria, hemorragias intestinales e insuficiencia cardíaca.
  • Retardada: puede desencadenarse incluso varias semanas después de la exposición al alérgeno. No intervienen los anticuerpos, sino un clon de células iguales. Ante la segunda exposición al alérgeno, el clon de linfocitos TD liberan unas sustancias que activan a los macrófagos y desencadenan una respuesta inflamatoria. Esta hipersensibilidad origina dermatitis por el contacto con cosméticos, prendas de vestir, bisutería, plantas, etc. Dan lugar a picores, escozor, etc.

LA INMUNODEFICIENCIA

Es la incapacidad del sistema inmunitario para dar lugar a una respuesta adecuada ante la presencia de un antígeno, especialmente a las infecciones microbianas. Las causas pueden ser diversas, como trastornos genéticos (hereditarios), fallos en el desarrollo normal de los órganos linfoides primarios o secundarios o bien infecciones víricas.
Los síndromes de inmunodeficiencia pueden ser de dos tipos:

  • Inmunodeficiencia congénita: anomalía inmunitaria de tipo congénito. Se nace con ella y es hereditaria. Suelen ser muy graves. Causas:
  • Defectos en los linfocitos B: no son capaces de producir anticuerpos normales o en la cantidad necesaria.
  • Linfocitos T que no desarrollan correctamente sus funciones.
  • Fallo en la síntesis de las proteínas que forman el complemento.

Si el  fallo del aparato inmunológico se debe a la incapacidad en la producción de anticuerpos, las anomalías aparecen a partir de los seis meses de edad, momento en que ya se han perdido la mayoría de las IgG recibidas de la madre durante el embaraza a través de la placenta.
Si el fallo ha ocurrido en la inmunidad inespecífica o está relacionado con los linfocitos T, los fenómenos de inmunodeficiencia pueden aparecer desde el mismo momento del nacimiento.
Tratamientos:

  • Terapia con agentes antimicrobianos específicos (antibióticos,...)
  • Inyección periódica de gammaglobulinas
  • Aislamiento en habitaciones estériles (niños burbuja)
  • Trasplante de médula ósea.
  • Inmunodeficiencia adquirida: se consigue con posterioridad al nacimiento, en algún momento de la vida.

Muchos tipos de cáncer en estado avanzado inducen secundariamente algún estado de inmunodeficiencia. Particularmente importantes los que afectan a células o a órganos del aparato inmunológico, como leucemias y linfomas (tumores en los ganglios linfáticos). El virus del SIDA puede inducir también fenómenos de inmunodeficiencia adquirida.

SIDA: El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida es una enfermedad grave producida por un virus que ataca a células del sistema inmunológico, reduciendo su capacidad y provocando su destrucción.
La persona afectada queda prácticamente indefensa ante gran cantidad de infecciones microbianas y, en ella, la incidencia de algunos tipos de cáncer queda aumentada (como el sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer maligno de la piel).
Las personas infectadas por el virus pueden permanecer sin manifestar ningún síntoma de la enfermedad durante meses e incluso años. Sin embargo, al cabo de este tiempo, se produce un progresivo debilitamiento del sistema defensivo y aparecen una serie de síntomas nerviosos, digestivos e infecciones muy características que llevan finalmente a la muerte de la persona.

El virus es extremadamente pequeño  (1/10.000 mm). Está formado por:

  •   Dos hebras de ARN, y algunas enzimas.
  •   Cápside de forma troncocónica.
  •   Una envoltura externa

Actualmente se conocen dos cepas:

  • VIH – 1: el más generalizado en el mundo y con efectos más devastadores.
  • VIH – 2: detectado en África Oriental y menos virulento.

El ARN del virus está sometido a constantes mutaciones, lo que origina que las proteínas de superficie, que actúan como antígenos, se modifiquen. Este es uno de los motivos por los que es tan difícil encontrar una vacuna contra el virus.
Modalidades de contagio del virus del SIDA
Como todos los virus, necesita entrar en el interior de una célula para reproducirse.
Básicamente existen tres modalidades de contagio:

  • Vía sanguínea: cuando la sangre de una persona infectada se pone en contacto con la de una persona sana. Puede ser por el uso de jeringuillas, mediante transfusiones de sangre, etc.
  • Mediante relaciones sexuales: es la vía más generalizada en la actualidad. El virus aparece en las secreciones vaginales y en el esperma. Influye en esta vía de contagio la fragilidad de las mucosas genitales, que sufren microlesiones en la penetración, así como en la mucosa rectal.
  • Vía materno – filial: sólo si la mujer embarazada está infectada por el virus, ya que este es capaz de atravesar la placenta y llegar al feto. También se puede infectar en el momento del parto o durante la lactancia, ya que la leche paterna contiene grandes cantidades de VIH.

Cuando el virus llega a la circulación sanguínea, se distribuye por todo el cuerpo. Las proteínas de la envoltura del virus se unen con ciertas proteínas que se encuentran en diferentes tipos de células del sistema inmune, en particular los linfocitos T colaboradores (T4).

Una vez que el material genético del virus ha quedado integrado en el de la célula inmunitaria, puede quedar inactivo en forma de provirus durante un tiempo más o menos largo antes de comenzar a duplicarse a expensas del material de la célula huésped. Finalmente ocurre la duplicación con la formación de nuevos virus que infectarán a otras células sanas.
Al comienzo de la infección se produce una respuesta inmunológica intensa. Los linfocitos B producen anticuerpos específicos contra las moléculas antigénicas del virus. Los linfocitos T se encargan de destruir a las células infectadas por ellos. Durante este tiempo, las personas infectadas se sienten bien y sin ningún síntoma de la enfermedad (fase asintomática). En el plasma sanguíneo se encuentran grandes cantidades de anticuerpos (son personas seropositivas). La proporción de linfocitos T4 va disminuyendo. Finalmente el sistema inmune se habrá debilitado tanto que serán generalizadas las infecciones microbianas y se desarrollarán ciertos tipos de tumores (fase sintomática).

Fases y síntomas del SIDA

  • Fase de incubación: después de la entrada del virus. Entre 1 y 6 semanas. Asintomática.
  • Fase de infección aguda: proliferación del virus. Síntomas parecidos a los gripales: estados febriles, dolores articulares, náuseas, vómitos, diarreas, etc. Remiten en dos semanas. Al cabo de 1 a 4 meses la persona infectada comienza a producir anticuerpos anti – VIH   que, aunque no son suficientes para destruir al virus, sí que lo mantienen a raya transitoriamente y reducen la fase aguda de infección.
  • Fase asintomática: a partir de este momento las personas son seropositivas o portadoras de anticuerpos anti – VIH. Puede durar hasta 10 años. Algunos infectados pueden presentar síntomas menores (inflamación de los ganglios linfáticos, fiebre y sudores nocturnos, ligera pérdida de peso, diarreas persistentes, etc.).
  • Fase sintomática: el sistema inmunitario se encuentra fuertemente deteriorado. Las manifestaciones más graves son:
  • Sistema nervioso: encefalopatía por VIH (pérdida de fuerza muscular, parálisis, disminución de las facultades mentales, descoordinación y disminución de la agudeza visual)
  • Aparato digestivo: diarreas continuas, gran pérdida de peso, pérdida de apetito, cansancio.
  • Infecciones oportunistas: tuberculosis, neumonía, diarreas digestivas crónicas, etc.
  • Incidencia de cánceres malignos oportunistas, como el sarcoma de Kaposi y los linfomas.

Tres años después de haber sido detectado el SIDA, la mortalidad de los afectados llega al 95%.

La diagnosis del SIDA se efectúa por métodos indirectos mediante la extracción de sangre de la persona, cuyo suero se pone en contacto con antígenos de VIH. A esta prueba se le denomina método ELISA. En la actualidad es obligatoria para todas aquellas personas que pretenden donar sangre, órganos, tejidos, óvulos o esperma, y se aconseja realizarla voluntariamente si se ha estado sometido a situaciones de riesgo o si se va a establecer una nueva relación sexual.

LA AUTOINMUNIDAD

El sistema inmunológico está capacitado para saber diferenciar entre las moléculas propias y las extrañas. Esta capacidad de distinguirlas se debe a la tolerancia inmunológica y forma parte de la base del funcionamiento del sistema inmune. La tolerancia se produce en la maduración de los linfocitos, proceso que elimina a aquellos que no son capaces de reconocer a los antígenos propios.
En determinadas ocasiones estos linfocitos no son eliminados, forman clones y atacan a las células propias en un proceso autodestructivo que originas las enfermedades autoinmunes. Son enfermedades lentas pero progresivas.
Estos errores pueden ser debidos a los siguientes motivos:

  • Cambios en los autoantígenos que impiden al sistema inmune reconocerlos como propios.
  • Entrada de antígenos muy similares a los autoantígenos que puedan ocasionar que también reacciones ante ellos.
  • La existencia de células que no hayan estado en contacto con los linfocitos durante su maduración, por lo que no son reconocidas como propias.

Entre las principales enfermedades autoinmunes se encuentran: la esclerosis múltiple, la miastenia y la artritis reumatoide.

EL SISTEMA INMUNITARIO Y LOS TRASPLANTES

Generalmente, cuando se procede a efectuar un injerto o trasplante de un órgano ocurren una serie de fenómenos en la persona receptora que conducen a que el injerto u órgano sea rechazado. La causa es la puesta en marcha del sistema inmunológico del receptor contra los antígenos presentes en las células del órgano trasplantado.
Los antígenos responsables del rechazo son los autoantígenos. Si entre donante y receptor no hay coincidencia, los linfocitos C inician la lisis de las células del órgano trasplantado. Además también hay una respuesta específica humoral y una inespecífica por medio de los macrófagos

Según la procedencia del órgano los trasplantes pueden ser:

  • Autoinjerto: del mismo individuo
  • Isoinjerto: de otra persona con la misma constitución genética (gemelos monovitelinos).
  • Aloinjerto: de otra persona con diferente constitución genética.
  • Xenoinjerto: de un individuo de otra especie.

Clases de rechazo

Rechazo primario: cuando el sistema inmunitario del receptor entra en contacto por primera vez con los tejidos trasplantados y éstos finalmente no logran insertarse en el receptor. Debido a la memoria inmunológica, un segundo trasplante de tejidos procedentes del mismo donante produce un rechazo secundario (más rápido y más grave que el primero)
Según los efectos:

  • Rechazo hiperagudo: a los pocos minutos de efectuarse el trasplante, debido a la presencia de anticuerpos preexistentes en la sangre del receptor.
  • Rechazo agudo: más tarde (entre varios días y un mes). Debido a linfocitos B y T, macrófagos, etc.
  • Rechazo tardío o crónico: a partir de los 3 meses, debido a diferentes reacciones de hipersensibilidad contra los tejidos trasplantados.

Antes del trasplante se suele someter al futuro receptor a una serie de tratamientos con inmunosupresores destinados a disminuir la actividad del sistema inmunológico y su reconocimiento de moléculas extrañas, lo que puede llevar a problemas de tipo infeccioso si el paciente no se encuentra aislado convenientemente.